研究のみ! 人間が使用するために販売することはありません。
mTORの阻害剤であるCCI-779としても知られるテムシロリムスは、ラパマイシンの誘導体およびプロドラッグです。 腎細胞がん(RCC)の治療によく使用されます。 テムシロリムスには、広範囲の腫瘍細胞の増殖を阻害する能力もあります。 FKBP12がない場合、テムシロリムスはmTORキナーゼ活性の阻害に強力な効果があります。
Cなので番号。 |
159351-69-6 |
純度 |
99.10% |
Target |
mTOR |
IC50 |
1.76 μM |
にVitro |
ラパマイシンと同様に、IC50が1.76μMであるテムシロリムスは、FKBP12の非存在下でmTORキナーゼ活性に強力な阻害効果を示します。 低マイクロモル濃度(5〜15μM)では、テムシロリムスは腫瘍細胞のコレクションの増殖を完全に阻害しますが、10nMからGGlt;5μMでは、抗増殖の良好で選択的な活性を示します。 ナノモル濃度ではなくマイクロモル濃度で、 |
にVivo |
両方の前立腺癌異種移植片の増殖は、テムシロリムス(20 mg / kg、ip)によって阻害することができます。 また、テムシロリムスはPC-3腫瘍の増殖を用量依存的に阻害し、DU145腫瘍よりも大きな阻害効果を示します。 ヒトALLを用いたNOD / SCID異種移植モデルでは、毎日10mg / kgの治療を行うと、テムシロリムスは末梢血芽球と脾腫を減少させます。 コントロールと比較して、テムシロリムス(20 mg / kg、ip 5日/週)の投与により、DAOY異種移植片の増加は1週間後に160%、2週間後に240%遅れます。 1週間で37%の腫瘍体積の退縮は、テムシロリムス(100 mg / kg、ip)の1回の高用量治療によって達成されます。 テムシロリムスの2週間の治療は、ラパマイシン耐性U251異種移植片の増殖を148%遅らせることもできます。 ハンチントン病のマウスモデルでは、テムシロリムスによるmTOR阻害により骨材形成が低下します。 |
式 |
C₅₆H₈₇NO₁₆ |
SMILES |
O=C([C @@] 1(O)[C @@ H](CC [C @@ H](C [C @@ H](/ C(C)= C / C=C / C=C / [C @ H](C [C @@ H](C)C([C @@ H]([C @@ H](/ C(C)= C / [C @ H] 2C)O )OC)= O)C)OC)O1)C)C(N3CCCC [C @ H] 3C(O [C @@ H](CC2=O)[C @@ H](C [C @ H] 4C [C @ H]([C @ H](OC(C(C)(CO)CO)= O)CC4)OC)C)= O)= O |
M.体重 |
1030.3 |
ストレージ |
4°C、光から保護、窒素下で保管 |
ソルベントGGアンプ; 溶解性 |
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ドキュメンテーション |
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